Исследование: при шизофрении снижаются мозговые связи

Преимущества в области сканирования позволили исследователям впервые показать более низкие уровни белка, найденного в связях между нейронами в живом головном мозге (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном (переднем) отделе тела и представляющий собой компактное скопление нейронов и дендритов) людей с шизофренией.

Исследователи, которые проводили сканирование в психиатрическом отделении при Мед исследовательском совете (МИС) Лондонского института медицинских наук, говорят, что эти видоизменения могут лежать в основе когнитивных трудностей, наблюдаемых при шизофрении, и обозначить цели для исследования новейших методов лечения.

Впервые было высказано предположение, что в начале 1980-х годов шизофрения была вызвана дисфункциональными синапсами, когда нервные сигналы передаются меж нейронами в головном мозге. Тем не менее, исследователи смогли изучить это только лишь косвенно, например, в образцах мозга после смерти или на животных и клеточных моделях в лаборатории.

В этом исследовании, размещенном в Nature Communications , исследователи впервые обнаружили это в живом мозге, используя трассировщик, передающий спецсигнал, который может быть обнаружен при сканировании мозга с помощью ПЭТ. После инъекции трассер специфично связывается с белком, обнаруженным в синапсах, называемым SV2A (гликопротеин синаптических пузырьков 2A), который, как было показано в исследовательских работах на животных и после смерти, является хорошим маркером плотности синаптических нервных окончаний в головном мозге.

Создатели работы сканировали 18 взрослых с шизофренией и сравнили их с 18 людьми без шизофрении.

Оказалось, что уровни синаптического белка SV2A были ниже в фронтальных отделах мозга — участках мозга, участвующих в планировании — у людей с шизофренией (ранее — деменция прекокс (от лат. dēmentia praecox — «раннее слабоумие»), или схизофрения, — эндогенное полиморфное психическое расстройство (или группа психических расстройств), характеризующееся).

Доктор Оливер Хоус, возглавлявший исследование, из Лондонского института медицинских наук, Имперского института в Лондоне и Королевского колледжа в Лондоне, рассказывает: «Наши современные способы лечения шизофрении направлены только на один аспект болезни — психотические симптомы — но изнурительные когнитивные симптомы, такие как утрата способности планировать и запоминать, часто вызывают гораздо более долгосрочную инвалидность, и в настоящее время их не лечат. Считается, что синаптическая потеря лежит в базе этих симптомов«.

«Наша лаборатория в Лондонском институте медицинских наук является одним из немногих мест в мире с этим новеньким индикатором, что означает, что мы впервые смогли показать, что у людей с шизофренией есть более низкие уровни синаптического белка. Это гласит о том, что потеря синапсов может лежать в основе развития шизофрении«.

«Нам нужно разработать новые методы лечения шизофрении. Этот белок SV2A может стать целью новейших методов лечения для восстановления синаптической функции».

«Наличие сканирований, которые могут охарактеризовывать распределение приблизительно 100 триллионов синапсов в живом мозге и поискать различия в их распределении между людьми с шизофренией и без нее, представляет собой значимый прогресс в нашей способности изучать шизофрению«.

Люди с шизофренией, которые были отсканированы в новеньком эксперименте, получали антипсихотические препараты , поэтому исследователи хотели исключить это, как момент синаптической дисфункции. Они давали крысам антипсихотические препараты галоперидол и оланзапин в течение 28 дней и нашли, что они не влияют на уровни белка SV2A.

Профессор Хоус рассказывает: «Это обнадеживает, так как предполагается, что наши антипсихотические препараты не приводят к потере мозговых связей. Потом, мы надеемся отсканировать молодых людей на самых ранних стадиях заболевания, чтобы узреть, как синаптические уровни изменяются во время развития болезни и устанавливаются ли эти видоизменения рано или развиваются с течением времени».